अप्रैल 2014 में अल्जाइमर रोग को समझने और इलाज के तरीके के तहत 315 खुले नैदानिक ​​परीक्षण हुए थे। इन अध्ययनों में से 42 खुले थे, मानव चरण तीन परीक्षण, संयुक्त राज्य खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) की मंजूरी और विपणन से पहले अंतिम कदम। दशक 2002-2012 में, चरण I, चरण II, या चरण III परीक्षणों में 244 यौगिकों का आकलन किया गया था, और इनमें से केवल एक (मेमांटिन) को एफडीए अनुमोदन प्राप्त हुआ था (हालांकि अन्य अभी भी पाइपलाइन में थे)।

अलग-अलग दृष्टिकोण हैं। एक दृष्टिकोण एमिलॉयड बीटा को कम करना है, उदाहरण के लिए हल्के से मध्यम चरण में रोगियों के लिए चरण III अध्ययन में एंटीबॉडी, बापिनुज़ुमाब के साथ; semagacestat, एक γ-secretase अवरोधक, एमपीसी -786 9; और यूबी -311, एसीसी -001 या सीएडी 106, एमिलॉयड बीटा के खिलाफ टीके। अन्य दृष्टिकोण न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट हैं, जैसे AL-108 (चरण II पूर्ण); या धातु-प्रोटीन इंटरैक्शन क्षीणन, जैसा कि पीबीटी 2 (चरण II पूरा) का मामला है। फिर भी एक और दृष्टिकोण सामान्य संज्ञानात्मक बढ़ाने का उपयोग करना है, जैसा कि स्मृति के मामले में हो सकता है, संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोपीय संघ में एक दवा जिसे मध्यम से गंभीर एडी के लक्षणों का इलाज करने के लिए अनुमोदित किया गया है। जानवरों में, अल्ट्रासाउंड का प्रयोग रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करने और एमिलॉयड बीटा को खत्म करने और स्मृति कार्य को बहाल करने के लिए माइक्रोग्लियल कोशिकाओं को सक्रिय करने के लिए किया जाता है। अंत में, अल्जाइमर रोग की उत्पत्ति और तंत्र पर बुनियादी जांचएं होती हैं।

नैदानिक ​​विकास में उपचार
अल्जाइमर बीमारी के लिए कई संभावित उपचार जांच में हैं, जिसमें चरण 3 नैदानिक ​​परीक्षणों में अध्ययन किए जाने वाले कई यौगिक शामिल हैं। सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​शोध संभावित रूप से अंतर्निहित रोग रोगविज्ञान का इलाज करने पर केंद्रित है, जिसके लिए एमिलॉयड बीटा में कमी जांच के तहत यौगिकों का एक आम लक्ष्य है।

एमिलॉयड बीटा के लिए इम्यूनोथेरेपी
अल्जाइमर के लिए इम्यूनोथेरेपी या टीकाकरण बीटा-एमिलॉयड पर हमला करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करता है। एक दृष्टिकोण सक्रिय टीकाकरण है, जो स्थायी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करेगा। टीका एएन -17 9 2 ने माउस और शुरुआती मानव परीक्षणों में वादा किया, लेकिन 2002 के दूसरे चरण के परीक्षण में, 6% विषयों (300 में से 18) ने मेनिंगोएन्सेफलाइटिस जैसी गंभीर मस्तिष्क की सूजन विकसित की, और परीक्षण बंद कर दिया गया। दीर्घकालिक अनुवर्ती अनुच्छेदों में, 20% विषयों ने बीटा-एमिलॉयड के एंटीबॉडी के उच्च स्तर विकसित किए थे। जबकि प्लेसबो-मरीजों और गैर-एंटीबॉडी प्रतिक्रियाकार खराब हो गए, इन एंटीबॉडी-उत्तरदाताओं ने न्यूरोप्सिओलॉजिकल टेस्ट बैटरी (हालांकि अन्य उपायों से नहीं) द्वारा मूल्यांकन किए गए संज्ञानात्मक स्तरों में स्थिरता की एक डिग्री दिखाई दी, और उनके सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ में प्रोटीन टाउ के निम्न स्तर थे । ये परिणाम एंटीबॉडी-प्रतिक्रियाकर्ता समूह में कम बीमारी गतिविधि का सुझाव दे सकते हैं। ऑटोप्सीज ने पाया कि टीकाकरण के परिणामस्वरूप एमिलॉयड प्लेक की निकासी हुई, लेकिन प्रगतिशील न्यूरोडिजनरेशन को रोका नहीं।

एसीसी -001 का एक चरण IIA अध्ययन, एएन -17 9 2 का एक संशोधित संस्करण, अब विषयों की भर्ती कर रहा है।

एक एटीए टीका माउस मॉडल में बॉडी मायोजिटिस को शामिल करने के खिलाफ प्रभावी पाया गया था।

निष्क्रिय इम्यूनोथेरेपी
एएन -17 9 2 इम्यूनोथेरेपी कार्यक्रम से भी व्युत्पन्न, एक अवरक्त एंटीबॉडी दृष्टिकोण एक निष्क्रिय टीका कहा जाता है जिसमें यह प्रतिरक्षा प्रणाली का आह्वान नहीं करता है और कृत्रिम एंटीबॉडी के स्तर को बनाए रखने के लिए नियमित रूप से infusions की आवश्यकता होती है। सूक्ष्म सेरेब्रल हेमोरेज इस प्रक्रिया के लिए खतरा हो सकता है।

बापिनुज़ुमाब, अमीलाइड-β के प्रति एंटीबॉडी, पहले विकसित किया जा रहा था; हालांकि, दवा चरण 3 नैदानिक ​​परीक्षणों में विफल रही। एंटीबॉडी को पहले एएन-17 9 2 टीका द्वारा ट्रिगर किए गए प्राकृतिक एंटीबॉडी के लिए अनिवार्य रूप से समान रूप से डिजाइन किया गया था।

एक हालिया अध्ययन से पता चला है कि एफडीए-अनुमोदित कैंसर दवाओं, पीडी -1 अवरोधक, अल्जाइमर रोग के रोगियों को लाभ पहुंचा सकते हैं। इस अध्ययन में अल्जाइमर रोग का एक माउस मॉडल और पीडी -1 के खिलाफ एक एंटीबॉडी का उपयोग किया गया ताकि अमीलोइड-β प्लेक में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी और बेहतर संज्ञानात्मक प्रदर्शन में प्रदर्शन किया जा सके।

एमिलॉयड बीटा पेप्टाइड के उत्पादन को लक्षित करना
गामा गुप्त अवरोध
गामा गुप्तता एक प्रोटीन परिसर है जो एमिलॉयड बीटा पेप्टाइड के विकास में एक मौलिक इमारत ब्लॉक माना जाता है।एक गामा गुप्त अवरोधक, semagacestat, नैदानिक ​​परीक्षणों में अल्जाइमर रोग रोगियों को कोई लाभ दिखाने में विफल रहा।

गामा गुप्तता मॉडुलन
टेरेनफर्बिलिल (एमपीसी -786 9, पूर्व में आर-फ्लुबिप्रोफेन) एक गामा गुप्तता मॉड्यूलर है जिसे कभी-कभी एक चुनिंदा एमिलॉयड बीटा 42 कम करने वाला एजेंट कहा जाता है। माना जाता है कि पेप्टाइड के छोटे रूपों के पक्ष में जहरीले एमिलॉयड बीटा के उत्पादन को कम करना है। जुलाई 2008 में टेरेनफर्बिल के संबंध में नकारात्मक परिणामों की घोषणा की गई और आगे के विकास को रद्द कर दिया गया।

बीटा गुप्त अवरोध
अक्टूबर 2015 तक, अमेजन और नोवार्टिस ने मौखिक बीटा गुप्त अवरोधक सीएनपी 520 की प्रगति के लिए एक सह-विकास समझौते में प्रवेश किया था।

धातु-प्रोटीन बातचीत क्षीणन
पीबीटी 2 एक 8-हाइड्रॉक्सी क्विनोलिन है जो सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ से तांबे और जिंक को हटा देता है, जो एमिलॉयड बीटा एकत्रीकरण के लिए आवश्यक उत्प्रेरक होने के लिए आयोजित किया जाता है। यह दवा प्रारंभिक अल्जाइमर के लिए चरण II परीक्षण में रही है और जिसने प्रारंभिक रूप से वादा किया है, लेकिन विस्तृत नहीं, परिणाम।

स्टैटिन
सिमास्टैटिन, एक स्टेटिन, बीटा-एमिलॉयड एक्जेक्टर बनाने के लिए मस्तिष्क संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं को उत्तेजित करता है। इस स्टेटिन के उपयोग से बीमारी के विकास में कमी का कारण हो सकता है।

चयापचय सुधार
यह दृष्टिकोण अल्जाइमर रोग के प्रमुख पहलू पर आधारित है, जो कई अन्य न्यूरोडिजेनरेटिव बीमारियों के लिए आम है: ऊर्जा घाटा। यह पहले अल्जाइमर रोगियों के मस्तिष्क में इंसुलिन अपर्याप्तता के मामले के लिए नोट किया गया है। उस अल्जाइमर रोग को टाइप 3 मधुमेह कहा जाता है और इंसुलिन संशोधन उपचार दवाइयों की पाइपलाइनों में होते हैं।

अन्य फार्मास्यूटिकल्स
अल्जाइमर रोग के इलाज के लिए कई अन्य दवाइयों की जांच चल रही है।

Allopregnanolone
Allopregnanolone एक संभावित दवा एजेंट के रूप में पहचाना गया है। बूढ़े युग और एडी में मस्तिष्क में ऑलोप्रग्रेनोलोन गिरावट जैसे न्यूरोस्टेरॉइड्स के स्तर। एलोप्रग्नानोलोन को न्यूरोजेनेसिस की सहायता करने के लिए दिखाया गया है जो एडी के माउस मॉडल में संज्ञानात्मक घाटे को उलट देता है।

एंजियोटेंसिन रिसेप्टर अवरोधक
यूएस डिपार्टमेंट ऑफ वेटर्स अफेयर्स सिस्टम के साथ पांच मिलियन रोगी के रिकॉर्ड के एक पूर्वदर्शी विश्लेषण में पाया गया कि विभिन्न प्रकार के सामान्य रूप से उपयोग किए जाने वाले एंटी-हाइपरटेंस दवाओं के बहुत अलग एडी परिणाम थे। एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) लेने वाले मरीजों को अन्य एंटी-हाइपरटेन्सिव्स का उपयोग करने वालों की तुलना में एडी विकसित करने की संभावना 35-40% कम थी।

एंटीबायोटिक थेरेपी
अल्जाइमर रोग के पशु मॉडल में एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके कई अध्ययनों से संकेत मिलता है कि मिनोकैक्लिन और डॉक्सिसीक्लाइन ने न्यूरॉन की मौत को रोकने और रोग की शुरुआत को धीमा करने में सुरक्षात्मक प्रभाव डाला।

मैकमास्टर यूनिवर्सिटी में डॉक्सिसीक्लाइन और रिफाम्पिन के साथ एंटीबायोटिक थेरेपी के प्रारंभिक परीक्षण से संकेत मिलता था कि यह बीमारी की प्रगति में देरी में प्रभावी था: “निष्कर्ष में, 3 महीने के डॉक्सिसीक्लाइन और रिफाम्पिन ने 6 महीने के अनुवर्ती में संज्ञानात्मक बिगड़ने को कम किया हल्के से मध्यम एडी वाले मरीजों में। ” “पूल किए गए सूचकांक के एयूसी विश्लेषण का उपयोग करके उसी डेटा की पुन: परीक्षा 12 महीने की अवधि में महत्वपूर्ण उपचार प्रभाव दिखाती है”। हालांकि, जब इन प्रारंभिक निष्कर्षों को बाद के बड़े परीक्षण के साथ पालन किया गया, तो उन्होंने पाया कि “अकेले या संयोजन में डॉक्सिसीक्लिन या रिफाम्पिन, [अल्जाइमर रोग] में संज्ञान या कार्य पर कोई लाभकारी प्रभाव नहीं पड़ता है।”

एंटीवायरल थेरेपी
संभावना है कि एंटीवायरल दवा के साथ एडी का इलाज किया जा सकता है, एक अध्ययन द्वारा सुझाव दिया गया है जिसमें हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस के एमोलाइड प्लेक के साथ कोलोकेशन दिखाया गया है।

कैनबिस
अल्जाइमर रोग में संज्ञानात्मक गिरावट और डिमेंशिया को रोकने के लिए कैनाबिस के संभावित उपयोग पर सीमित अनुसंधान है, बिना किसी उच्च गुणवत्ता वाले परिणाम 2015 के किसी भी लाभ का संकेत देते हैं।

Dimebon
जुलाई 2008 में भी एक अध्ययन की घोषणा की गई जिसमें एक एंटीहिस्टामाइन जो रूस, डिमेबन में पहले उपलब्ध था, को एडी रोगियों के एक समूह को दिया गया था। अध्ययन के 6 महीनों में डाइमबोन प्राप्त करने वाले समूह में कुछ हद तक सुधार हुआ (और यह अगले छह महीनों तक जारी रहा), जबकि प्लेसबो पर बिगड़ गए। दुर्भाग्यवश लगातार चरण-III परीक्षण प्राथमिक और माध्यमिक अंतराल में महत्वपूर्ण सकारात्मक प्रभाव दिखाने में विफल रहा। प्रायोजकों ने मार्च 2010 में स्वीकार किया कि चरण III परीक्षण के प्रारंभिक परिणामों से पता चला है कि दवा को अच्छी तरह से सहन किया गया था, लेकिन इसके परिणाम प्लेसबो नियंत्रण से काफी अलग नहीं थे।

Etanercept
अल्जाइमर रोग में एटानेरसेप्ट का अध्ययन किया जा रहा है। इसका उपयोग विवादास्पद है।

इंसुलिन सेंसिटिज़र और इंट्रानेजल इंसुलिन
हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि इंसुलिन प्रतिरोध और एडी (इंसुलिन के लिए वसा कोशिका संवेदनशीलता उम्र बढ़ने से गिर सकती है): नैदानिक ​​परीक्षणों में, एडी रोगियों के उप-समूह में “रोसिग्लिटाज़ोन” नामक एक निश्चित इंसुलिन संवेदक; विट्रो में, प्राथमिक कॉर्टिकल चूहे न्यूरॉन्स पर रोसीग्लिटाज़ोन के फायदेमंद प्रभाव प्रदर्शित किए गए हैं। प्रारंभिक शोध इंट्रानेजल इंसुलिन का सुझाव देता है, मस्तिष्क में इंसुलिन के स्तर में वृद्धि, शरीर के बाकी हिस्सों में न्यूनतम इंसुलिन वृद्धि के साथ भी इसका उपयोग किया जा सकता है। प्रीक्लिनिकल स्टडीज से पता चलता है कि मधुमेह ट्रांसजेनिक चूहों मॉडलिंग एडी में एक प्रणालीगत इंजेक्शन के कुछ मिनटों के भीतर इंसुलिन मस्तिष्क से घुलनशील बीटा-एमिलॉयड को साफ़ करता है।

मेथिलथियोनिनियम क्लोराइड
जुलाई 2008 में, शोधकर्ताओं ने मेथिलथियोनिनियम क्लोराइड (एमटीसी), (व्यापार का नाम: रेम्बर) से सकारात्मक दवाओं की घोषणा की जो एक दवा है जो ताऊ पॉलिमर को भंग करती है। चरण II के नतीजे बताते हैं कि यह पहला उपचार है जिसने हल्के से मध्यम एडी में बीमारी के तरीके को संशोधित करने में सफलता हासिल की है।

सिग्मा रिसेप्टर्स
मूल रूप से एक गूढ़ प्रोटीन माना जाता है, सिग्मा -1 रिसेप्टर को कोशिकाओं के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में एक अद्वितीय लिगैंड-विनियमित आण्विक चैपरोन के रूप में पहचाना गया है। इस खोज से अल्जाइमर सहित कई न्यूरोलॉजिकल बीमारियों में इस रिसेप्टर की कई प्रस्तावित भूमिकाओं की समीक्षा हुई।

ट्रांसलेटर प्रोटीन
एक 2013 के अध्ययन से पता चला है कि ट्रांसलेटर प्रोटीन चूहों में अल्जाइमर रोग को रोक सकता है और आंशिक रूप से इलाज कर सकता है।

TrkB agonists
आर 7 7,8-डायहाइड्रॉक्सीफ्लोवोन का प्रोड्रग है, जो कि मस्तिष्क से व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक फैक्टर (बीडीएनएफ) का मुख्य रिसेप्टर, ट्रेकबी का एक एगोनिस्ट है। आर 7 वर्तमान में अल्जाइमर रोग के इलाज के लिए प्रीक्लिनिकल विकास में है।

रोग-संशोधित दवा उम्मीदवारों

अल्जाइमर रोग के लिए देर से चरण नैदानिक ​​परीक्षणों में रोगियों को संशोधित करना

लक्ष्य / दृष्टिकोण	नोट्स (सैद्धांतिक)	प्रत्याशी का नाम	परीक्षण चरण	परीक्षण प्रारंभ दिनांक	अपेक्षित समाप्ति तिथि	नियोजित नामांकन	एडी आबादी लक्षित (गंभीरता)	एडी आबादी लक्षित (आनुवांशिक)	टिप्पणियाँ
गामा सीक्रेटेज मॉड्यूलर / एनएसएआईडी	छोटी और कम विषाक्त प्रजातियों के लिए अमीलाइड बीटा उत्पादन को स्थानांतरित करता है। लक्ष्य γ-secretase।	आर-फ्लर्बिप्रोफेन (फ्लुरीज़न, एमपीसी -786 9)	चरण III (पूरा)	फरवरी 2005	मई 2008	1600	सौम्य	n / a	मैरियाड जेनेटिक्स ने निष्कर्ष निकाला कि दवा ने प्लेसबो वाले उन रोगियों की तुलना में सोच क्षमता या रोगियों की दैनिक गतिविधियों को करने में सक्षमता में सुधार नहीं किया है।उन्होंने 30 जून, 2008 को घोषणा की कि वे अब दवा विकसित नहीं करेंगे
गामा सीक्रेटेज अवरोधक	गामा सीक्रेटेज को रोकता है, जो एमिलॉयड बीटा के स्तर को कम करता है	Semagacestat (LY450139)	चरण III (पूरा)	सितंबर 2008	अप्रैल 2011	1100	मद्धम से औसत	n / a	17 अगस्त, 2010 को, एली लिली ने घोषणा की कि यह “सेमेगासेस्टेट के विकास को रोक देगा” क्योंकि यह “बीमारी की प्रगति को धीमा नहीं करता था और खराब होने से जुड़ा हुआ था … ज्ञान और दैनिक जीवन की गतिविधियों को करने की क्षमता।”इसके अलावा, यह “त्वचा कैंसर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है।”
एंटीबॉडी बीटा के लिए एंटीबॉडी	एएन-17 9 2 द्वारा ट्रिगर प्राकृतिक एंटीबॉडी की नकल करता है	Bapineuzumab (AAB-001)	चरण III (पूरा)	दिसंबर 2007	अप्रैल 2012	1,121	मद्धम से औसत	केवल Apolipoprotein ई 4 वाहक	6 अगस्त, 2012 को, फाइजर और जॉनसन एंड जॉन्सन ने कहा कि वे बापिनुज़ुमाब के “एक अंतःशिरा फॉर्मूलेशन के विकास को समाप्त कर रहे हैं”।चरण III परीक्षणों “ने संज्ञानात्मक या कार्यात्मक परिणामों पर कोई इलाज प्रभाव नहीं दिखाया। बायोमार्कर के विश्लेषण से संकेत मिलता है कि बापीनेजुमाब ने अपना लक्ष्य लगाया, लेकिन इसका कोई फायदा नहीं हुआ।”
एंटीबॉडी बीटा के लिए एंटीबॉडी	एएन-17 9 2 द्वारा ट्रिगर प्राकृतिक एंटीबॉडी की नकल करता है	Bapineuzumab (AAB-001)	चरण III (पूरा)	दिसंबर 2007	जून 2012	1331	मद्धम से औसत	Apolipoprotein ई 4 केवल गैर वाहक	6 अगस्त, 2012 को, फाइजर और जॉनसन एंड जॉन्सन ने कहा कि वे बापिनुज़ुमाब के “एक अंतःशिरा फॉर्मूलेशन के विकास को समाप्त कर रहे हैं”।चरण III परीक्षणों “ने संज्ञानात्मक या कार्यात्मक परिणामों पर कोई इलाज प्रभाव नहीं दिखाया। बायोमार्कर के विश्लेषण से संकेत मिलता है कि बापीनेजुमाब ने अपना लक्ष्य लगाया, लेकिन इसका कोई फायदा नहीं हुआ।”
धातु-प्रोटीन इंटरैक्शन अस्थिरता	प्राथमिक लक्ष्य तांबा और जस्ता हैं।सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ से तांबा और जस्ता हटा देता है।	पीबीटी 2 (8-हाइड्रॉक्सी क्विनोलिन)	चरण II (पूरा)	दिसंबर 2006	दिसंबर 2007	80	प्रारंभिक अल्जाइमर रोग	n / a	“मस्तिष्क प्रोड्रोमल / हल्के अल्जाइमर रोग रोगियों में बीटा-एमिलॉयड प्लेक के स्तरों में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी के अपने प्राथमिक अंतराल को पूरा नहीं किया।””मस्तिष्क चयापचय गतिविधि, संज्ञान और कार्य के द्वितीयक अंतराल पर कोई सुधार नहीं हुआ, हालांकि, हिप्पोकैम्पल मस्तिष्क की मात्रा को बचाने की दिशा में एक प्रवृत्ति थी।””विशेष रूप से, प्लेसबो समूह के सापेक्ष कम एट्रोफी था।”
एमिलॉयड बीटा का फाइब्रलाइजेशन	न्यूरोटॉक्सिक फाइब्रिल को तोड़ता है, जिससे एमिलॉयड पेप्टाइड्स शरीर को एमीलाइड प्लेक के बजाय शरीर को साफ़ करने की इजाजत देता है।	ELND005 (एजेडी-103, स्किलो-इनोजिटोल)	चरण II (पूरा)	दिसंबर 2007	मई 2010	353	मद्धम से औसत	n / a	चरण 1 ने अगस्त 2007 तक उत्साहजनक परिणाम दिए। दिसंबर 200 9 में, एलन और संक्रमण ने संयुक्त रूप से रिपोर्ट की कि चरण II का अध्ययन संशोधित किया गया है ताकि दैनिक खुराक में केवल 250 मिलीग्राम दो बार दैनिक प्रतिकूल घटनाओं की अधिक दरों के कारण जारी रहेगा, जिसमें नौ मौतों, “उच्च खुराक समूहों में (1000 मिलीग्राम और 2000 मिलीग्राम दैनिक दो बार खुराक)।इसे यूएस एफडीए से फास्ट ट्रैक पदनाम मिला है।
neuroprotection	न्यूरोप्रोटेक्टीव पेप्टाइड, इंट्रा-नाकल	AL-108	चरण II (पूरा)	जनवरी 2007	जनवरी 2008	120	हल्का संज्ञानात्मक क्षीणता	n / a	एक सफलता माना जाता है;चरण III शुरू करने के लिए[संदिग्ध– चर्चा]
मस्तिष्क सेल एपोप्टोसिस अवरोधक	कई तंत्रों के माध्यम से संचालित होता है: न्यूरोटॉक्सिक बीटा-एमिलॉयड प्रोटीन की क्रिया को अवरुद्ध करता है और एल-प्रकार कैल्शियम चैनलों को रोकता है, एएमपीए और एनएमडीए ग्लूटामेट रिसेप्टर्स की क्रिया को संशोधित करता है, एक उपन्यास लक्ष्य को अवरुद्ध करके एक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाल सकता है जिसमें माइटोकॉन्ड्रियल छिद्र शामिल होते हैं, और ब्लॉक α-adrenergic, 5-HT 2C , 5-HT 5A , और 5-HT 6 सहित अन्य रिसेप्टर्स की संख्या	latrepirdine (व्यापार का नाम: Dimebon)	चरण II (पूरा)	सितंबर 2006	नवंबर 2007 (वास्तविक)	183	मद्धम से औसत	n / a	मार्च 2010 में, फाइजर ने घोषणा की कि चरण III कनेक्शन परीक्षण अपने प्राथमिक और माध्यमिक अंतराल को पूरा करने में विफल रहा है।जनवरी 2012 में, यह घोषणा की गई थी कि चरण III CONCERT अध्ययन अपने सह-प्राथमिक अंतराल को पूरा नहीं करता था।संपर्क और कंसल्टेशन परीक्षण दोनों समाप्त कर दिए गए थे।प्रेरणा और फाइजर ने डाइमबोन के विकास को बंद कर दिया और इस प्रकार उनके सह-विकास और विपणन सहयोग को समाप्त करने का फैसला किया।
अमीलाइड बीटा के लिए प्राकृतिक एंटीबॉडी	मानव प्लाज्मा स्रोत आपूर्ति सीमित है	IVIG	चरण II (पूरा)	फरवरी 2006	जून 2007	24	मद्धम से औसत	n / a	एक सफलता माना जाता है;चरण III शुरू करने के लिए
एमिलॉयड बीटा के लिए टीका	संशोधित amyloid बीटा इंजेक्ट (सक्रिय टीका)	एसीसी-001	फेस II	नवंबर 2007	मार्च 2012	228	मद्धम से औसत	n / a	प्रसिद्ध एएन-17 9 2 टीका परीक्षण के लिए सीक्वेल

गैर-इमेजिंग बायोमाकर्स
सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाने वाला बायोमाकर पेप्टाइड बीटा-एमिलॉयड 1-42 (एβ42) है, जिसे सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ में मापा जाता है। एटा 42 के स्तरों में बीटा-एमिलॉयड पॉजिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफी (पीईटी) के साथ एक उच्च समझौता है और दोनों विधियां समान उच्च सटीकता के साथ प्रोड्रोमल एडी का पता लगाती हैं।

अध्ययनों से यह भी पता चला है कि एडी वाले लोगों ने ग्लूटामेट (ग्लू) के साथ-साथ ग्लू / क्रिएटिन (सीआर), ग्लू / मायो-इनोजिटोल (एमआई), ग्लू / एन-एसिटाइलस्पर्टेट (एनएए), और एनएए / सीआर अनुपात की तुलना में कमी आई है सामान्य लोग। दोनों ने एनएए / सीआर में कमी आई और हिप्पोकैम्पल ग्लूटामेट कम हो गया एडी का प्रारंभिक संकेतक हो सकता है।

अल्जाइमर रोगियों के एक छोटे समूह के उपयोग से शुरुआती शोध में एडी के लिए ऑटोंटिबॉडी मार्करों की पहचान हो सकती है। इन मार्करों की प्रयोज्यता अज्ञात है।

2011 में एक छोटे से मानव अध्ययन में पाया गया कि ऑक्सीडेटिव तनाव के जवाब में रक्त डीहाइड्रोपेइंडोस्टेरोन (डीएचईए) विविधता की निगरानी एक उपयोगी प्रॉक्सी परीक्षण हो सकती है: एमसीआई वाले विषयों में डीएचईए भिन्नता नहीं थी, जबकि स्वस्थ नियंत्रण था।

जर्मनी में सारलैंड विश्वविद्यालय में 202 लोगों पर एक 2013 के अध्ययन में पाया गया कि रक्त में 12 माइक्रोआरएनए अल्जाइमर रोग का निदान करने में 93% सटीक थे।

अल्ट्रासाउंड थेरेपी
विज्ञान अनुवादक चिकित्सा में एमिलॉयड प्लेक के मस्तिष्क को दूर करने के उद्देश्य से एक गैर-आक्रामक अल्ट्रासाउंड प्रौद्योगिकी के साथ चूहों में सकारात्मक प्रारंभिक परिणाम दर्ज किए गए थे। एक ऑस्ट्रेलियाई टीम मस्तिष्क ऊतक में अल्ट्रासाउंड के रूप में रणनीति का वर्णन करती है। उच्च आवृत्तियों पर चढ़ने से, रक्त से उत्पन्न माइक्रोबबुल के साथ मिलकर ध्वनि तरंगें रक्त-मस्तिष्क बाधा को खोलने में सक्षम होती हैं, इसलिए कुछ घंटों तक मस्तिष्क की रक्षा को कम कर देता है – एक अंतराल जिसमें वे मस्तिष्क के माइक्रोग्लियल कोशिकाओं को सक्रियण में उत्तेजित करते हैं (और, भी, मस्तिष्क को दवाओं या प्रतिरक्षा प्रणाली का उपयोग दें)। टीम ने बीटा-एमाइलॉइड क्लंप में एक महत्वपूर्ण समाशोधन देखा है, जो माइक्रोग्लियल कोशिकाओं को जिम्मेदार ठहराया गया है क्योंकि उनके कार्य को मूल रूप से अपशिष्ट हटाने के साथ जोड़ा जाता है; और 75 प्रतिशत चूहों में गुम मेमोरी और संज्ञानात्मक कार्यों की पूर्ण बहाली, उन्होंने मस्तिष्क parenchyma (या तो बीटा-एमीलोइड प्लेटों के आसपास के ऊतक में, या कहीं और) के साथ संगत नुकसान के बिना परीक्षण किया। इलाज किए गए चूहों ने तीन मेमोरी कार्यों में बेहतर प्रदर्शन प्रदर्शित किया है – एक भूलभुलैया, उन्हें नई वस्तुओं को पहचानने के लिए एक परीक्षण, और एक उन्हें उन स्थानों को याद रखने के लिए जो उन्हें टालना चाहिए। इन परिणामों पर, टीम चरम और बंदरों जैसे उच्च पशु मॉडल के साथ परीक्षण शुरू करने की योजना बना रही है, अंत में 2017 में मानव परीक्षण चल रहा है।

जैव सूचना विज्ञान दृष्टिकोण
हालांकि सिलिको अध्ययनों में कई अलग-अलग क्षेत्रों में अल्जाइमर रोग (एडी) की हमारी समझ को उन्नत किया गया है, फिर भी इन पद्धतियों की सीमाएं हैं क्योंकि जैव सूचना विज्ञान उपकरण ज्ञात डेटा की ओर पक्षपातपूर्ण हैं। फिर भी, सार्वजनिक रूप से उपलब्ध जैव सूचना विज्ञान उपकरण और डेटाबेस का उपयोग करने से प्राप्त निष्कर्षों ने एडी के इलाज को खोजने की प्रक्रिया को सुविधाजनक बनाने के लिए नए उपचार खोजने और नए प्रश्नों को उजागर करने का अर्थ प्रदान किया है।

पैथोजेनेसिस और बायोमाकर्स
माइक्रोएरे डेटासेट में प्राप्त जीन अभिव्यक्ति पैटर्न से, सेलुलर फिजियोलॉजी और बीमारियों के बीच सहसंबंध का खुलासा किया जा सकता है। विचलन अध्ययन (उदाहरण के लिए जेन्सेन-शैनन विचलन गणना जो जीन अभिव्यक्ति और वितरण पैटर्न की संभावना में अंतर को समझती है) एडी और सामान्य बुढ़ापे के दिमाग के बीच जीन अभिव्यक्ति वितरण अंतर बताती है। यही है, व्यक्त जीन जो सामान्य उम्र बढ़ने वाले मस्तिष्क से नकारात्मक रूप से संबंधित हैं लेकिन एडी दिमाग के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबंधित हैं, एडी निदान और उपचार के लिए संभावित बायोमाकर्स हैं। केईजीजी और पाथवे स्टूडियो, एटीपी 5 सी 1, सीओएक्स 6 ए 1, एनडीयूएफवी 2, पीएलसीबी 1, और पीपीपी 3 सीए का संयोजन चयापचय और माइटोकॉन्ड्रियल से संबंधित जीन हैं जो एडी नमूने में कम दिखाए गए हैं। इसके अलावा, कैल्शियम होमियोस्टेसिस और इंसुलिन सिग्नलिंग जैसे चयापचय संबंधी त्रुटियों को भी एडी की शुरुआत में योगदान देने के लिए पहचाना गया है। कैल्शियम और इंसुलिन सिग्नलिंग से जुड़े जीन गैथर (जीनोमिक हस्ताक्षर का विश्लेषण करने के लिए ऑनलाइन जैव सूचना विज्ञान उपकरण) का उपयोग करके पाए जाते हैं। वास्तव में, इंसुलिन सिग्नलिंग हानि और एडी को कई स्तरों से संबंधित माना जाता है। कार्यात्मक प्रोटीन अनुक्रम संरेखण (उदाहरण के लिए क्लस्टलडब्ल्यू, मस्केल) और फाईलोजेनेटिक विश्लेषण (उदाहरण के लिए फ़िलिप, मेगा) दर्शाता है कि एसिट्लोचिनिनेस्टेस (एसीएचई) और ब्यूटरीलॉक्लिनस्टेरेस (बीसीएचई) इन दो रोगों में अत्यधिक जुड़े हुए हैं। बीसीएचई में वृद्धि लिपोप्रोटीन चयापचय और इंसुलिन असंवेदनशीलता में योगदान देती है, और सहसंबंध अध्ययन में उच्च रक्तचाप और मधुमेह से सकारात्मक रूप से संबंधित है। एसीएचई न्यूरोट्रांसमीटर, एसिट्लोक्लिन (एसीएच) की स्थिरीकरण की अनुमति देता है, जो एडी उपचार के लिए मुख्य लक्ष्य है। हालांकि, हाल ही में सिलिको फार्माकोलॉजिकल अध्ययन में दवा-रोग की बातचीत की जांच से पता चला कि एसीएचई अवरोधक एडी उपचार का जवाब नहीं हो सकते हैं। पीकेसी, एआरजी, एचडीएसी, और जीएसके 3 अवरोधक जो कैल्शियम होमियोस्टेसिस को नियंत्रित करते हैं और सेल चक्र और एपोप्टोसिस के अनुवांशिक संशोधन एडी दवा के भविष्य के लक्ष्य हो सकते हैं।

न्यूरोनल प्लास्टिसिटी संज्ञानात्मक कार्य में एक प्रमुख खिलाड़ी है जिसे एडी प्रगति के अध्ययन में अनदेखा नहीं किया जा सकता है। माइक्रोएरे अध्ययनों से पता चला कि एनईएफएम, एनईएफएल, और एसवी 2 बी गंभीर एडी रोगियों से प्राप्त नमूने में अत्यधिक विनियमित हैं। एनईएफएल एक न्यूरोफिलामेंट जीन है जो उत्परिवर्तित होने पर मोटोरोन्यूरॉन में अक्षरों के हाइपोट्रोफी से संबंधित होता है। हालांकि, दोनों न्यूरोफिल्मेंट्स (एनईएफएल और एनईएफएम) को एडी के बजाय न्यूरोलॉजिकल बीमारी, चारकोट-मैरी-टूथ में शामिल करने के लिए दस्तावेज किया गया है, जो अन्य न्यूरोलॉजिकल बीमारियों के लिए एडी के संभावित अज्ञात कनेक्शन का प्रदर्शन करता है। एसवी 2 बी एक और जीन है जिसे एडी में डाउनग्रेलेटेड किया गया है और यह न्यूरोडिजनरेशन, विशेष रूप से सिनैप्टिक कैल्शियम-विनियमित एक्सोसाइटोसिस से संबंधित है। तंत्रिका synapse और न्यूरोप्लास्टिकता के लिए जिम्मेदार जीनों का डाउनग्रेलेशन प्रोटीन के दूसरे परिवार से संबंधित है जो एडी रोगजन्य, ईजीआर (प्रारंभिक विकास प्रतिक्रिया) से संबंधित पाया गया है। इस ईजीआर को पीआई 3 के / एक्ट पथ के माध्यम से अपरिवर्तित FOXO1 (फोर्कहेड बॉक्स ओ 1) द्वारा विनियमित किया जाता है, जो एंटी-एडी दवा में भविष्य के लिए मार्ग के रूप में सूचीबद्ध है। कम्प्यूटेशनल विधियों का उपयोग करके ये निष्कर्ष विभिन्न अध्ययनों के कनेक्शन की अनुमति देते हैं और बीमारी की जटिलता की समझ के साथ-साथ एडी के नए संभावित बायोमाकर्स को निर्देशित करने की सुविधा देते हैं।

औषध
एडी लक्षणों के लिए वर्तमान उपचार एसिट्लोक्लिनिस्टेस इनहिबिटर और एन-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट रिसेप्टर (एनएमडीए) विरोधी हैं। एडी फार्माकोलॉजी रिसर्च पर वर्तमान साहित्य के आधार पर, दवा-दवा, बीमारी रोग और दवा-रोग मॉडल में अलग-अलग व्यक्त जीन का विश्लेषण करने से उपन्यास दवाइयों की खोज की अनुमति मिलती है जो संभावित रूप से एडी के लक्षणों से अधिक इलाज करते हैं। कनेक्टिविटी मैप (सीएपी) जैसे विश्लेषणात्मक औजार सार्वजनिक रूप से उपलब्ध माइक्रोएरे डेटा से दवा-रोग की बातचीत में उपयोग किए जाते थे। सीएपी-आधारित व्याख्या से जीन हस्ताक्षर से पता चला है कि आम एंटी-एडी दवाओं (टैक्रिन, डीडपेज़िल, गैलांटमाइन, मेमांटाइन, और रिवास्टिग्माइन) को अंतिम दवा सूची में सूचीबद्ध नहीं किया गया था। इसके बजाय, सेल यौगिकों, डब्लूएनटी और इंसुलिन मार्ग, एपिजिनेटिक संशोधनों और सेल चक्र विनियमन के डाउनस्ट्रीम प्रभावकारियों को अवरुद्ध करने वाले अन्य यौगिकों ने अंतिम एंटी-एडी दवा सूची में सबसे ऊपर थे। इन निष्कर्षों ने आगे इस तथ्य का समर्थन किया कि एडी अपघटन और विकास में कमी का एक रोग है। वास्तव में, एंटी-एडी दवाओं की अंतिम सूची, माइक्रोएरे डेटासेट्स और सीएपी दवा-रोग मॉडल के विश्लेषण से प्राप्त एडी और मधुमेह के सामान्य प्रभावक – ग्लाइकोजन सिंथेस किनेज 3 (जीएसके 3-एंजाइम जो हाइपरफोस्फोरिलेशन से संबंधित पाया गया है ताऊ प्रोटीन के) – दो बीमारियों के बीच संबंध की पुष्टि की। केईजीजी, विकीपाथवे, रिएक्टोम, बायोकार्टा और नेटवर्कएनलिस्ट का उपयोग करते हुए एडी माइक्रोएरे डेटासेट से प्राप्त जीन के आगे के रास्ते और नेटवर्क की व्याख्या से पता चला है कि एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) और इसके रिसेप्टर्स एडी के रोगजन्य से दृढ़ता से जुड़े थे। ईजीएफआर एक ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन है और एचईआर / एआरबीबी रिसेप्टर परिवार का सदस्य है जो इंसुलिन रिसेप्टर्स (रस / राफ / मक और पीआई 3 के / एटीटी) के साथ एक आम मार्ग साझा करता है। इसके अलावा, अमीलाइड प्रोटीन अग्रदूत (एपीपी) अप्रत्यक्ष रूप से नेटवर्क विश्लेषण के आधार पर संबंधित पाया गया था। एआईटी (एडी के नैदानिक ​​निष्कर्षों में से एक) ईजीएफआर को सक्रिय करता है और रिसेप्टर के अवरोध को एटा-ओवरएक्सप्रेसेड ड्रोसोफिला में मेमोरी विकारों में सुधार करता है। जीएसके 3 को अवरुद्ध करने वाली दवाएं पीआई 3 के / एटीटी पथ को प्रभावित कर रही थीं, यह दर्शाती है कि ईजीएफआर एडी के इलाज में दवा एजेंट के लिए एक नया लक्ष्य हो सकता है।